¿Puede la genética influir en mi apetito?

Existen diversos genes implicados en rutas metabólicas que influyen el cuidado de nuestra línea: el tipo de metabolismo (termogénesis), la descomposición de triglicéridos (lipólisis) y el apetito (saciedad). En función de las variantes genéticas que presentes para cada uno de estos factores, serán mejor unas pautas u otras en tu dieta.

Por ejemplo, si tienes un metabolismo lento, es sugerible que estimules la activación de la grasa marrón (la que se quema). Por otro lado, si tu apetito es elevado, es sugerible que tengas una dieta fraccionada (poca cantidad de alimento con mayor frecuencia), y si tu descomposición de triglicéridos es lenta, es sugerible la reducción de la ingesta de carbohidratos simples entre otras.

Apetito y genética

Después de haber comido, tu cuerpo libera leptina, también conocida como la hormona de la saciedad. Más tarde, cuando bajan los niveles de esta hormona, se libera grelina, la hormona del hambre, lo que le indica que tienes que comer.

La señal de leptina debe ser recibida por las células neuronales. En las personas que padecen sobrepeso u obesidad, generalmente existe un nivel alto de leptina en su organismo, pero a menudo las neuronas de su hipotálamo no reciben la señal. Algunos investigadores creen que las personas pueden ser resistentes a la leptina debido a variantes genéticas que también hacen que las personas sean ‘hiperfágicas’ o insaciables (la señal no se recibe en el cerebro, aunque se esté produciendo).

Existen 3 genes principales involucrados en la saciedad (regulación de la ingesta de alimentos):

1. Gen MC4R: el gen del receptor de melanocortina 4 juega un papel importante en la ingesta de alimentos, el equilibrio energético y el control del peso. Variantes de MC4R causan obesidad al causar hiperfagia (ingestas descontroladas de alimentos) y disminución de la sensación de saciedad. 
2. Gen FTO: el gen FTO actúa como una ARN desmetilasa. Esto significa que la proteína codificada por el gen FTO actúa para regular la expresión génica de otros genes. Las variantes en el gen FTO expresan más FTO, posiblemente alterando el ARNm de grelina y provocando niveles más altos de grelina («hormona del hambre»). Además, el gen FTO interactúa con la leptina y aumenta la resistencia a la leptina.
3. Gen BDNF: es una hormona de crecimiento fascinante que realiza muchas funciones en nuestro cerebro. Es importante en la obesidad ya que está relacionado con la forma en que tu cerebro controla tu apetito. Niveles bajos de BDNF resultan en un exceso de ingesta: «comportamiento hiperfágico».

Descomposición de triglicéridos y genética

Las grasas se generan a partir del exceso de carbohidratos consumidos. Esas grasas (ácidos grasos) se unen con otra molécula (glicerol) generando los triglicéridos.

Las personas con sobrepeso u obesidad suelen tener niveles de triglicéridos más altos de lo normal, pero al igual que se generan, los triglicéridos también se eliminan. En esta eliminación contamos con factores genéticos y ambientales. 

La degradación de los triglicéridos se lleva a cabo en un proceso metabólico conocido como lipólisis en el cual los triglicéridos se vuelven a descomponer en ácidos grasos y glicerol gracias a las lipasas, liberando energía para nuestro organismo.

La lipoproteína lipasa (LPL) es la principal enzima encargada de la descomposición de triglicéridos codificada por el gen LPL y regulada a su vez por el gen APOA5. Es por ello que variantes genéticas en el gen LPL y APOA5 están asociadas con una mayor o menor eficiencia de la lipólisis, es decir, de la degradación de triglicéridos.

Variantes en el gen GCKR también estarán asociadas a un aumento en los niveles de triglicéridos por causas genéticas. Estudios científicos han permitido elaborar una explicación potencial en la cual sugieren que estas variantes disminuyen la expresión de enzimas involucradas en la glucólisis (ruta metabólica que consume la glucosa para generar energía) y sobreexpresan enzimas involucradas en la vía de lipogénesis y en la producción de VLDL (moléculas encargadas del transporte de los triglicéridos).

Por estos motivos, si presentan niveles bajos de lipólisis (quemas lento las grasas), tu genética te predispone a niveles altos de triglicéridos (factor influyente en la obesidad) ya que tu organismo está peor predispuesto a su descomposición.

Metabolismo y genética

El metabolismo se agrupa en dos categorías principales:

• Catabolismo: Persigue la generación de energía mediante la descomposición de moléculas complejas en moléculas más simples. Este proceso libera energía que el cuerpo puede utilizar inmediatamente.
• Anabolismo: Consume energía para sintetizar moléculas complejas a partir de moléculas simples, como la formación de proteínas a partir de aminoácidos.

Ambos procesos se dividen en rutas metabólicas. Una ruta metabólica es una serie de reacciones químicas ordenadas y encadenadas que trabajan en conjunto para obtener un fin específico.

Dentro de las principales rutas metabólicas, queremos destacar la Termogénesis y el Gen UCP. La termogénesis es mediada por un gen llamado UCP (Uncoupling Protein), que participa en el metabolismo de los lípidos y en la producción de calor a través del desacople mitocondrial. Este desacople libera energía en forma de calor, impidiendo la síntesis de ATP y aumentando la degradación de ácidos grasos. La proteína UCP, también conocida como termogenina, es un marcador bioquímico y molecular del tejido adiposo marrón.